胰腺癌組織源星狀細(xì)胞分離自患有胰腺癌病人的胰腺癌組織。胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，約90% 為起源于腺管上皮的導(dǎo)管腺癌。其發(fā)病率和死亡率近年來明顯上升。5年生存率< 1% ，是預(yù)后最差的惡性腫瘤之一。胰腺癌早期的確診率不高，手術(shù)死亡率較高，而治yu率很低。胰腺癌的病因尚不十分清楚。其發(fā)生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環(huán)境污染及遺傳因素有關(guān)。

近年來的調(diào)查報(bào)告發(fā)現(xiàn)糖尿病人群中胰腺癌的發(fā)病率明顯高于普通人群。也有人注意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發(fā)病存在一定關(guān)系，發(fā)現(xiàn)慢性胰腺炎病人發(fā)生胰腺癌的比例明顯增高。另外還有許多因素與此病的發(fā)生有一定關(guān)系，如職業(yè)、環(huán)境、地理等。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，大部分癌癥的生存率都在提高，例如乳腺癌，結(jié)直腸癌等腫瘤，近幾十年來，生存率得到了大幅度的提升。但胰腺癌的生存率一直停滯不前，缺乏有效的治療方法，ji高的死亡率使其成為“癌中zhi王"，近年來胰腺癌微環(huán)境的研究引起了諸多學(xué)者的重視。胰腺癌微環(huán)境構(gòu)成復(fù)雜，其中，胰腺星狀細(xì)胞是胰腺癌微環(huán)境中最重要的間質(zhì)細(xì)胞之一，在胰腺癌細(xì)胞生長、遷移、侵襲、血管生成、免疫逃逸、轉(zhuǎn)移及化/療耐藥中發(fā)揮重要的作用。

因此針對(duì)胰腺星狀細(xì)胞和胰腺癌細(xì)胞相互作用的研究有望提高胰腺癌患者的預(yù)后。胰腺星狀細(xì)胞(p an creatic stellate cells,PSC )是一種胰腺特異性間質(zhì)細(xì)胞，多在胰腺組織內(nèi)血管和導(dǎo)管周圍聚集，環(huán)繞在腺泡的基底部位，正常靜比狀態(tài)下只占胰腺細(xì)胞的4% 左右，細(xì)胞質(zhì)中含有豐富的維生素A 脂滴，以表達(dá)膠質(zhì)纖絲酸性蛋白質(zhì)(glialfilam entacidic protein,G FA P )、結(jié)合蛋白(D esmin)為特征。在胰腺組織損傷、應(yīng)激等條件下PSC 被激活，成為一種肌成纖維細(xì)胞，胞質(zhì)中富含維生素A 的脂滴消失，以表達(dá)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-sm oothm uscle actin,α -SM A )為標(biāo)志，能大量合成細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularm atrix,ECM )和分泌多種細(xì)胞因子。

胰腺癌微環(huán)境中存在大量激活的PSC，在胰腺癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。PSC 通過誘導(dǎo)胰腺癌細(xì)胞(pancreatic cancercells,PC C )上皮一間質(zhì)轉(zhuǎn)變(epithelial-m esenchym altran sition,EM T)促進(jìn)胰腺癌侵襲和轉(zhuǎn)移侵襲和轉(zhuǎn)移是腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)腫瘤灶到達(dá)靶器官的一個(gè)多步驟過程，眾多研究表明EM T與胰腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。EM T最主要的特征是上皮細(xì)胞特征丟失同時(shí)伴間質(zhì)細(xì)胞特征獲得，如E一鈣茹蛋白(E-cadherin)表達(dá)下降，波形蛋白(Vim entin )表達(dá)上調(diào)。karn evi等研究發(fā)現(xiàn)，PSC 與PC C 共培養(yǎng)后能夠誘導(dǎo)PC C 上皮性細(xì)胞標(biāo)志(E-cadherin,β -catenin)丟失，促進(jìn)間質(zhì)性細(xì)胞標(biāo)志(Vim entin,Snai-1）獲得，表明PSC 在PC C 的EM T 形成過程中發(fā)揮了重要的作用。PSC 參與胰腺癌進(jìn)展的各個(gè)環(huán)節(jié)，而PSC 活化是PSC 發(fā)揮功能的重要部分。因此，如能抑制PSC 活化或控制PSC 細(xì)胞功能將為胰腺癌綜合/治療提供潛在的治療策略。因此，隨著針對(duì)抑制PSC活化或其功能的研究的深入，有望從胰腺癌微環(huán)境角度切實(shí)提高胰腺癌的綜合/治療效果。